Электронная библиотека - Клинико-патогенетическая роль структурной организации плазменных мембран при атопических заболеваниях у детей Электронная библиотека - Клинико-патогенетическая роль структурной организации плазменных мембран при атопических заболеваниях у детей
Электронная библиотека - Клинико-патогенетическая роль структурной организации плазменных мембран при атопических заболеваниях у детей Электронная библиотека - Клинико-патогенетическая роль структурной организации плазменных мембран при атопических заболеваниях у детей
Электронная библиотека - Клинико-патогенетическая роль структурной организации плазменных мембран при атопических заболеваниях у детей Главная Диссертации Книги Курсовики Наши услуги
Главная
Диссертации
Книги
Курсовики
Наши услуги
Как с нами связаться
Полезные ссылки
Карта сайта



Здесь находится аттестат нашего WM идентификатора 216957782228
Проверить аттестат


Реклама




 

Электронная библиотека

-- Клинико-патогенетическая роль структурной организации плазменных мембран при атопических заболеваниях у детей --


Медицина ->
Терещенко С.Ю.

Клинико-патогенетическая роль структурной организации плазменных мембран при атопических заболеваниях у детей

Вид издания: Дисс. ... докт.мед.наук
Год: 2002
Формат: PDF
Объем: 53 стр.
Специальность: 14.00.09

Аннотация:

По данным крупномасштабных эпидемиологических исследований, одними из самых распространенных хронических неинфекционных заболеваний детского возраста являются болезни, объединяемые в группу атопических: бронхиальная астма (БА), атопический дерматит (АД), поллиноз, круглогодичные и приступообразные формы аллергического ринита и конъюнктивита (Гавалов С.М., Кондюрина Е.Г., 1999; Черняк Б.А., 1999; Балаболкин И.И, 2000; «Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis and eczema: ISAAC»,1998).

Повсеместно отмечается увеличение распространенности атопических заболеваний, причем достоверные причины роста первичной заболеваемости указанными болезнями остаются неизвестными (Огородова Л.М., Астафьева Н.Г., 2001). Последние годы отмечены тревожной тенденцией роста смертности от БА у детей и взрослых (Огородова Л.М., 2001; Чучалин А.Г., 2001).

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении этих заболеваний за последнее десятилетие, благодаря пересмотру концепции их патогенеза, созданию новых классификаций, методов оценки персистирующего аллергического воспаления, возможности терапевтических схем все еще остаются ограниченными, по существу патогенетическими, не претендуя на излечение заболевания (Смирнова Г.И., 1998; Геппе Н.А. с соавт., 1999; Ревякина В.А., 1999; Georgitis J.W., 1999). Во многом такая ситуация обусловлена отсутствием полной картины патогенеза атопических болезней и исчерпывающих данных о первичных наследуемых биологических дефектах, приводящих к возникновению и хронизации аллергического воспаления, хотя участие полигенных наследуемых факторов в механизмах формирования различных атопических заболеваний не вызывает сомнения (Федосеев Г.Б. с соавт., 2001).

Наиболее значимым эндогенным компонентом патогенеза (первичным биологическим дефектом) БА, АД, поллиноза является атопическая аномалия конституции (атопия) - генетически обусловленная склонность организма к гиперпродукции специфического IgE в ответ на контакт с широко распространенными экзоаллергенами (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика», 1997; Научно-практическая программа «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика», 2000; Haby M.M. et al., 2001). С другой стороны, известно, что атопия, как иммуно-биологический феномен, чрезвычайно широко распространена в популяции - по данным разных исследований, от 30% до 50% (Бронхиальная астма. Глобальная стратегия., 1996; Огородова Л.М., 2001). В то же время, распространенность атопических заболеваний, то есть клинической манифестации атопии, значительно ниже. Факт возможности гиперпродукции IgE, как иммунного дефекта, без наличия клинических проявлений определяет вероятность наличия суммы других патогенетических факторов, приводящих к реализации иммунологических нарушений. В этой связи, внимание многих исследователей, занимающихся проблемой аллергических заболеваний, привлекло изучение структуры и функции плазматической мембраны клетки.

В 1983 году Ю.Е. Вельтищевым и О.Б. Святкиной указывалось, что изменения липидного спектра мембран и следующее за этим нарушение мембрано-рецепторной функции, является изначальной причиной формирования атопической аллергии у детей. С.С. Жихаревым и В.Н. Минеевым с соавт. (1989) постулировано положение об атопической БА, как патологии мембрано-рецепторного комплекса, c наличием генетически запрограммированного адренергического дисбаланса, обусловленного изменениями мембрано-рецепторного комплекса, что опровождается снижением мембранного холестерина, повышением жидкостности мембран эритроцитов, микроцитозом (Минеев В.Н., 2001).

При наличии манифестного атопического заболевания закономерно обнаруживаются изменения в структуре липидного матрикса мембран: нарушения соотношения основных липидных компонентов - холестерина и отдельных фосфолипидов (Джунелов А.Б. с соавт., 1991), признаки активации мембранных фосфолипаз и процессов перекисного окисления липидов, характерные особенности спектра полиненасыщенных жирных кислот (Святкина О.Б., Погомий Н.Н с соавт., 1989; Yu G., Kjellman N.I., Bjorksten B., 1996). Некоторые из указанных изменений в организации липидного бислоя имеют признаки конституциональной, наследуемой природы возникновения (Galli E., Picardo M., Chini L. et al., 1994).



 


 

Наша реклама


 
Электронная библиотека - Клинико-патогенетическая роль структурной организации плазменных мембран при атопических заболеваниях у детей Главная Диссертации Книги Курсовики Наши услуги